Этот компонент воспаления включает следующие процессы:
♦ изменение тонуса стенок и просвета сосудов;
♦ нарушение гемо- и лимфодинамики;
♦ изменение реологических свойств крови;
♦ увеличение сосудистой проницаемости;
♦ собственно процесс экссудации жидкости из микрососудов;
♦ миграцию в очаг воспаления лейкоцитов и фагоцитоз, выход в ткань тромбоцитов и эритроцитов.
Изменение тонуса стенок и просвета сосудов. Нарушения регионарной гемодинамики
Просвет сосудов, крово- и лимфообращение в очаге воспаления изменяются с момента возникновения и в течение всего процесса воспаления. При этом, в разных его участках и на разных этапах оно, как правило, имеет разный характер.
♦ Ишемия является результатом спазма мышц артериол и прекапилляров за счёт рефлекторного (в ответ на боль) выделения нейромедиаторов (норадреналин). Внешние проявления: бледность, некоторое уменьшение объёма и температуры тканей. Продолжительность - от нескольких секунд до нескольких минут, так как норадреналин быстро расщепляется ферментативными системами.
♦ Артериальная гиперемия обусловлена снижением тонуса мышц стенок и расширением артериол под воздействием медиаторов воспаления. Увеличение кровоснабжения является важным защитным механизмом и способствует энергетическому обеспечению воспаления. Внешние проявления: покраснение, увеличение тургора, незначительное увеличение объёма и температуры тканей.
♦ Венозная гиперемия обусловлена нарушением оттока крови. Этому способствует сдавление венул и капилляров отёчной периваску-
лярной тканью, набухание эндотелия и изменение реологических свойств крови. Венозная гиперемия способствует повышению гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и фильтрации в ткани жидкой части крови, а следовательно, - усугублению отёка.
